типовые формы нейрогенных расстройств движения

5. Типовые формы нейрогенных расстройств движений

Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.

Выделяют следующие классы нейрогенных расстройств движения:

Ограничения объёма, количества и скорости произвольных движений классифицируют согласно нескольким критериям.

• В зависимости от выраженности двигательных нарушений выделяют парезы и параличи.

• В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов.

• В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий.

♦ Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы. Наблюдается при центральных параличах и парезах.

♦ Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы.

♦ Вялые. Понижен тонус парализованных мышц. Развивается при периферических парезах и параличах.

• В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические формы гипокинезий.

♦ Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Проявления: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонусы, синкинезии.

♦ Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов. Проявления: мышечная гипотония, гипоили арефлексия, гипоили атрофия мышц.

♦ Экстрапирамидные параличи и парезы развиваются при поражении экстрапирамидной системы. Проявления: мышечная гипертония, ригидность мышц, постуральные рефлексы, каталепсия.

♦ Миастенические гипокинезии обусловлены нарушениями синаптической передачи в нервно-мышечных синапсах. Проявления: мышечная слабость (миастения), быстрая утомляемость мышц.

Увеличения объёма и количества непроизвольных движений развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра,

зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). Выделяют быстрые (судороги, хорею, тремор и тики) и медленные гиперкинезы (атетоз и спастическая кривошея).

Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.

Источник

3.Генераторы патологически усиленного возбуждения

ГПУВ – агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий неконтролируемые импульсы

Инициаторами возникновения являются

Устойчивая деполяризация нейронов

Нарушение торможения нейронов

Частичная деафферентация нейронов

Причины – хроническая гипоксия, нарушение микроциркуляции, хроническая травматизация нервных структур, действие токсинов

Обязательным условием образования и деятельности ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов

Генератор – самоподдерживающаяся система (не нуждается в стимуляции)

Формирование и деятельность ГПУВ имеет значение универсального патогенетического эндогенного механизма развития пат процесса в НС

Этот механизм реализуется через образование пат системы

В результате первичного действия пат факторов в ЦНС образуется новая организация – патологическая система

В отличие от физиологической системы, деятельность которой обеспечивает адаптивный результат, деятельность патологической системы имеет дизадаптивное, патогенное значение для организма.

Деятельность ПС носит дезадаптивное значение для организма

Пример – патологический чесательный рефлекс у животного

Механизм образования – отдел ЦНС, в котором образовался и действует ГПУВ, становится гиперактивным и приобретает св-ва системообразующего фактора и ключевого звена ПС (детерминанты пат системы)

ПС весьма устойчивое образование, что определяется активностью детерминанты, которая является как системообразующим, так и системостабилизирующим фактором.

В хронических патологических системах ликвидация первичной детерминанты не всегда эффективна, так как могут быть вторичные детерминанты.

4.Типовые формы нейрогенных расстройств чувствительности

Нейрогенные нарушения чувствительности как «простой» (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства локализации, дискриминации, стереогноза) обусловлены повреждением соматосенсорного анализатора.

Виды расстройств чувствительности

Нарушения чувствительности классифицируют по нескольким критериям.

• В зависимости от вида нарушенной чувствительности и по расположению чувствительного нервного окончания:

♦ Контактные виды (например, расстройства тактильной, болевой, температурной чувствительности).

♦ Дистантные виды (например, расстройства периферического отдела зрительного, слухового, обонятельного анализаторов).

♦ Нарушение экстерорецепторной чувствительности (например, в связи с поражением рецепторов кожи и слизистых оболочек).

♦ Расстройство интероцепторной чувствительности (например, в результате поражения висцерорецепторов).

• В зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения:

Общие механизмы расстройств чувствительности

♦ изменение порога чувствительности рецепторов: гипо- и гиперсенситизация рецепторов;

♦ изменение числа рецепторов (уменьшенное, увеличенное).

Источник

Типовые формы нейрогенных расстройств движения: параличи, парезы, гиперкинезы.

Ограничение движений, секреции или других функций носит название парез. Параличом называется полное прекращение движений или других функций.

В зависимости от локализации повреждения различают параличи периферические и центральные.

Периферический паралич возникает после повреждения или полного нарушения целости периферического двигательного нейрона. Экспериментально периферический паралич можно воспроизвести, например, у собаки после перерезки ствола седалищного нерва или отдельных двигательных нервных волокон. Возникает расслабление соответствующей мышцы. Вялый периферический паралич наблюдается также при поражении мотонейронов передних рогов спинного мозга (полиомиелит, ботулизм). При периферическом параличе резко понижается тонус парализованной мышцы, а позднее наступает ее дистрофия и атрофия. Рефлекторная возбудимость парализованной мышцы исчезает, так как дуга рефлекса в двигательной части оказывается нарушенной. Нервная дистрофия парализованной мышцы сопровождается угнетением дыхания ее клеток; увеличивается распад фосфорных макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфат), мышца теряет калий. Возбудимость мышцы при нервной дистрофии падает, сократительная способность понижается. При резко выраженной нервной дистрофии мышца на тетанические раздражения отвечает вялыми червеобразными сокращениями. Лишение иннервации существенно меняет отношение мышцы к медиаторам и ядам. Усиливается чувствительность мышцы к ацетилхолину, атропину, пилокарпину и другим холинергическим ядам. Изменяется отношение мышцы к раздражению постоянным электрическим током. Возбудимость на аноде делается больше, чем на катоде, при замыкании раздражающего тока. Это называется реакцией перерождения.

Центральный паралич — нарушение движений вследствие повреждения первого (центрального) нейрона двигательного пути от коры головного мозга до моторного нейрона спинного мозга. В этом случае паралич сопровождается повышением тонуса парализованной мышцы вследствие снятия тормозящих влияний коры на мотонейроны спинного мозга. Произвольные движения в этих условиях невозможны, а рефлекторная деятельность спинного мозга полностью сохраняется и даже усиливается

Различные виды центральных параличей обозначаются следующим образом. Гемиплегия — односторонний центральный паралич верхних и нижних конечностей и лицевого нерва — возникает при поражении (кровоизлиянии) во внутренней капсуле больших полушарий головного мозга, противоположной парализованной стороне. Повреждение в области ножек мозга вызывает гемиплегию с параличом глазодвигательного нерва противоположной стороны. Бульбарная гемиплегия сопровождается анестезией туловища и конечностей на стороне, противоположной параличу. На лице анестезия развивается на парализованной стороне.

Параплегия — паралич обеих рук или ног, возникающий при поражении спинного мозга (травмы, опухоли, кровоизлияния).

Тетраплегия — паралич всех четырех конечностей. Перекрестным параличом называют паралич одной руки и ноги противоположной стороны.

Гиперкинезы — непроизвольные избыточные насильственные движения необычной формы и конфигурации. Они сопровождаются изменениями мышечного

тонуса. Гиперкинезы возникают вследствие повреждений главным образом сложной экстрапирамидной моторной системы, управляющей вместе с мозжечком мышечным тонусом.

Виды гиперкинезов. Различают следующие гиперкинезы:

Дрожание (тремор) — слабые непроизвольные сокращения скелетной мускулатуры вследствие попеременного изменения тонуса мыщц-антагонистов. Во время произвольных движений дрожание при одних болезнях прекращается (эпидемический энцефалит, болезнь Паркинсона), при других (рассеянный склероз), наоборот, усиливается.

Судороги — резкие непроизвольные сокращения мышц с изменениями их тонуса. Различаются судороги клонические и тонические.

Клонические судороги представляют собой быструю смену сокращения и расслабления той или иной группы мышц. Они наблюдаются при эпилепсии, хорее, повреждениях пирамидной системы («клонус стопы», «клонус коленной чашечки»). Заикание — клонические судороги речевой мускулатуры. Тиком называют клонические судороги группы мышц лица.

Тонические судороги представляют собой длительное сокращение мышц с увеличением их напряжения. Они встречаются, например, при столбняке. Клонические судороги нередко сочетаются с тоническими. Это расстройство бывает при эпилепсии и. при так называемом атетозе. Атетоз возникает при поражении полосатого тела и выражается в виде вычурных движений пальцев рук и ног. Одновременно резко повышается тонус сокращающейся мускулатуры. Атетоз резко усиливается при произвольных движениях, волнении.

Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств.

Центрогенный, первично-железистый и постжелезистый варианты патогенеза.

Центрогенное инициальное звено. Обусловлено нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желёз внутренней секреции со стороны нейро­нов коры большого мозга и/или гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, является следствием расстройств функций коры головного мозга, гипоталамуса, аденогипофиза, нейрогипофиза.

1. На уровне коры большого мозга: дефекты развития и органические повреждения головного мозга (кровоизлияния, рост опухолей); действие токсинов и инфекционных.

2. На уровне гипоталамуса и гипофиза: генные дефекты (мутации генов либеринов, статинов, адено- и нейро-гипофизарных гормонов, а также ферментов синтеза этих БАВ ); прямое повреждение (например, при росте и/или распаде опухоли, кровоизлияниях, сотрясении, сдавлении); воздействие токсичных веществ экзо- и/или эндогенного происхожде­ния инфекционной либо неинфекционной природы (например, этано­ла, столбнячного токсина, нейротропных ЛС).

Расстройства функций коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы приводят к нарушениям образования нейрогормонов гипоталамуса (либеринов, статинов, АДГ), а также тропных гормонов аденогипофиза. Эти нарушения в свою очередь вызывает расстройства функций желёз и клеток внутренней секреции, регулируемых тропными гормонами аденогипофиза.

Первично-железистые расстройства. Вызваны расстройствами синтеза и/или инкреции гормонов эндокринными железами и отдельными эндокринными клеткам.

Постжелезистые эндокринопатии. Обусловлены различными нарушениями транспорта гормона, его рецепции и пострецепторными событиями в клетке-мишени.

Транспортный. Заключается в чрезмерном снижении или повышении свя­зывания гормонов с их транспортными белками. В результате уменьшается или возрастает уровень свободного, активного гормона (например, инсу­лина, кортизола, йодсодержащих гормонов щитовидной железы).

Контргормональный снижение или устранение эффектов гормонов.

В основе большинства эндокринопатий находится дефицит конкретного гормона. Это определяет один из основных принципов лечения таких заболеваний — заместительную терапию.

Гиперпитуитаризм — избыток содержания и/или эффектов одного либо несколь­ких гормонов аденогипофиза.

Причины: аденома передней доли гипофиза (реже злокачественных опухолей, патоло­гии гипоталамуса, сопровождающейся гиперпродукцией либеринов и/или гипопродукцией статинов.

1. Гипофизарный гигантизм. Макросомия — чрезмерное увеличение роста, размеров тела и внутренних органов — по времени возникновения в онто­генезе является ранней формой эндокринопатии.

Патогенез: центрогенные (поражение нейронов коры и гипоталамуса) – гиперпродукция соматолиберина и СТГ; первично-железистые (гипофизарное, повышение синтеза СТГ), постжелезистые.

2. Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных частей тела (чаще кистей рук, стоп, внутренних органов), сочетающееся с существенными нарушениями жизнедеятельности организма. По времени возникновения в онтогенезе — поздняя форма эндокринопатии. Она развивается после завершения окостенения эпифизарных хрящей. В основе механизмов раз­вития большинства проявлений акромегалии лежит повышение уровня и/или эффектов СТГ.

Патогенез: то же самое, что и гипофизарный гигантизм.

1. Увеличение размеров кистей и стоп за счёт периостального роста костей, стимулируемого СТГ.

2. Огрубление черт лица;

3. Увеличение размеров внутренних органов (сердца, лёгких, печени, почек, селезёнки).

4. Утолщение кожи, уплотнение мягких тканей в связи с разрастанием их соединительнотканных элементов.

5. Расстройства обмена веществ: углеводный – гипергликемия; жировой – повышение уровня холестерина.

6. половые расстройства.

4. Синдром гипофизарного преждевременного полового развития.

Гипопитуитаризм — недостаточность содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза.

Недостаточность адренокортикотропного гормона. Недостаточное образование АКТГ ведет к вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры

надпочечников является отсутствие развития гиперпигментации, связанное с тем, что уровень АКТГ снижен и его меланофорный эффект не проявляется.

Недостаточность тиреотропного гормона. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функции щитовидной железы, что ведет к развитию симптоматики вторичного гипотиреоза. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию. Содержание ТТГ в крови может снижаться и в связи с включением механизма обратной связи при первичной гиперфункции щитовидной железы. Так, например, при диффузном токсическом зобе в связи с гиперфункцией железы и избыточным образованием Т3 и Т4 угнетается образование ТТГ.

Недостаточное образование ГТГ у девочек также приводит к недоразвитию половых органов и вторичных половых признаков.

Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. При патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.

При поражении вентромедиальных ядер инфундибулотуберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания.

Гиперфункция передней доли гипофиза

Избыточная секреция соматотропного гормона (гормон роста). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза.

повреждения гипоталамуса. Такими повреждениями могут быть травмы (в том числе родовые), инфекции (вирусные инфекции, скарлатина, сыпной тиф, туберкулез, сифилис), нарушения кровообращения. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.

Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада белков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому.

1) стимуляция включения SO4 в протеогликаны;

2) стимуляция включения тимидина в ДНК;

3) стимуляция синтеза РНК;

4) стимуляция синтеза белка СТГ.

Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:

1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.

2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост, что может быть связано с тем, что кортизол в больших дозах угнетает образование ИФР. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.

Нарушение углеводного обмена. Это нарушение имеет различную степень выраженности. В своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета. Механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов:

а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции глюкагона альфа-клетками островков поджелудочной железы, который усиливает гликогенолиз;

б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т.е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене;

в) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния СТГ на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.

Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз в жировой ткани, что ведет к увеличению содержания свободных неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисление СТГ.

Избыточная секреция адренокортикотропного гормона. Повышенная секреция АКТГ гипофизом приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга, которая проявляется двусторонней гиперплазией надпочечников и повышенной секрецией гормонов коры надпочечников. От болезни Иценко-Кушинга следует отличать синдром Иценко-Кушинга, имеющий аналогичную клиническую картину, но обусловленный гормонально-активной аденомой или аденокарциномой коры надпочечников, а также злокачественными опухолями

вненадпочечниковой локализации, продуцирующими АКТГ-подобные пептиды (например, бронхогенный рак легких).

В 1932 г. Кушинг описал ту же клиническую картину, связав ее с базофильной аденомой гипофиза. В настоящее время вопрос этиологии болезни Иценко-Кушинга все еще не решен. Было установлено, что данное заболевание возникает на фоне развития стресса, нейроинфекций, травм мозга, абортов, родов, полового созревания и чрезмерной физической нагрузки. По-видимому, действие этих факторов опосредуется через центральные нейромедиаторы (ацетилхолин, серотонин, норадреналин и др.), которые, в свою очередь, регулируют секрецию кортиколиберина в гипоталамусе. В патогенезе болезни Иценко-Кушинга может иметь значение невосприимчивость нейронов мозга к ингибирующим влияниям механизма обратной связи, развивающаяся и закрепляющаяся в результате повреждения гипоталамуса и высших отделов ЦНС. Так или иначе продукция кортиколиберина в гипоталамусе увеличивается, что приводит к гиперплазии базофильных клеток гипофиза, вырабатывающих повышенные количества АКТГ. Если причина, вызвавшая повышение продукции кортиколиберина, сохраняется длительно, то гиперплазия превращается в микроаденому, а затем и в аденому.

Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники и б) вненадпочечниковым путем.

В надпочечниках АКТГ стимулирует пучковую и (в меньшей степени) сетчатую зону, усиливая образование главным образом кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортизолизм.

Избыточная секреция глюкокортикоидов, в свою очередь, приводит к развитию гипергликемии, поскольку она угнетает утилизацию глюкозы на периферии и усиливает глюконеогенез. Следствием этого является повышенная секреция инсулина, чувствительность к которому в тканях снижается. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка. С повышенным распадом белка связано развитие ряда симптомов заболевания, таких, как остеопороз (деградация белковой матрицы кости), мышечная слабость (атрофия мышц), стрии.

Избыток кортизола приводит помимо этого к задержке натрия и воды, а также синергически с катехоламинами кортизол действует на периферические сосуды, что вызывает их спазм. Все это приводит к развитию артериальной гипертонии. Повышенное выведение калия способствует развитию мышечной слабости. Избыток кортизола может быть в некоторой степени причиной развития гирсутизма (избыточного оволосенения) у больных женщин.

Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Так, АКТГ способен увеличивать активность тирозиназы в меланоцитах, что приводит к гиперпигментации. На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую активность и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние: а) тормозит мобилизацию жира; б) активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира; в) тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира. Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия гормона.

Избыточная секреция тиреотропного гормона. Избыточное образование ТТГ стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию вторичного гипертиреоза и тиреотоксикоза. Кроме того, ТТГ увеличивает содержание кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатке как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. Причиной данного нарушения могут выступать аденомы из базофильных клеток,

секретирующих тиротропин. Они являются редкой формой опухолей передней доли гипофиза.

Избыточная секреция гонадотропных гормонов. К их числу относятся: а) ФСГ (фоллитропин); б) ЛГ (лютропин), или ГСИК; в) пролактин, или лактотропный гормон. Их секреция тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются соответствующие либерины, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же пролактина при этом тормозится. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию.

Источник

Нейрогенные расстройства движений

ГИПОКИНЕЗЫ — ограничения объёма, количества и скорости движений. Они, как правило, сочетаются со снижением двигательной активности и силы мышечных сокращений (гиподинамией).

Виды гипокинезов

По выраженности нарушения движений:

– парез (уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений)

– паралич (полное отсутствие произвольных движений)

По распространённости расстройств движения:

– моноплегия (паралич или парез одной конечности)

– параплегия (паралич или парез обеих рук или обеих ног)

– гемиплегия (паралич или парез левой или правой половины тела)

– триплегия (паралич или парез трёх конечностей)

– тетраплегии (паралич или парез рук и ног)

По изменению тонуса мышц:

спастические (повышен тонус мышц, как правило, одной группы при поражении центральных мотонейронов на любом участке пирамидного пути)

ригидные (длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц–антагонистов, конечность или туловище длительно сохраняют приданную им позу — «восковидная ригидность», являющаяся следствием поражения экстрапирамидной системы)

вялые (понижен тонус мышц в области иннервации повреждённого нервного ствола или центра при поражении мотонейронов или передних корешков спинного мозга)

В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют: центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические формы гипокинезов.

Центральные параличи и парезы (пирамидные, спастические)

Причины: поражение пирамидных нейронов, повреждение кортико‑спинальных путей пирамидной системы

– мышечная гипертония (повышение тонуса мышц по спастическому типу)

– гиперрефлексия (повышение сегментарных сухожильных и периостальных рефлексов –увеличение амплитуды ответа и расширение зоны вызывания рефлекса)

– патологические рефлексы (например, Бабинского, Россолимо, Бехтерева которые обусловлены повышением сегментарных рефлексов спинного мозга вследствие ослабления тормозных нисходящих влияний головного мозга)

– клонус (высокая степень повышения сухожильно-мышечных рефлексов; проявляется серией быстрых ритмичных сокращений отдельных мышц)

– синкинезии (непроизвольные содружественные мышечные сокращения и движения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении произвольных движений другой конечностью или иной частью тела)

Периферические параличи и парезы (вялые, атрофические)

Причины: наследуемые, врождённые или приобретённые поражения периферических мотонейронов. Приобретённые параличи и парезы развиваются в результате дегенеративных изменений, при воспалении, механической травме и при нарушениях нервно‑мышечной передачи (например, при ботулизме, миастениях, действии ядов, токсинов)

– мышечная гипотония (снижение мышечного тонуса, мышцы наощупь дряблые, вялые)

– гипорефлексия (снижение или отсутствие сегментарных рефлексов)

– атрофия мышц (формируется вследствие длительного бездействия мышц, а также в результате выпадений нейротрофических влияний на них), дегенерация мышечных волокон с замещением их жировой и соединительной тканью, снижение возбудимости мышц.

– избыточность пассивных движений в парализованной конечности

Экстрапирамидные параличи и парезы (ригидные)

Причина: поражение экстрапирамидной системы.

– мышечная гипертония (по ригидному типу; примерно одинаковое одновременное повышение тонуса сгибателей и разгибателей, пронаторов и супинаторов)

– постуральных, позотонических рефлексы (при изменении позы тела нистагм глаз или головы)

– каталепсия (длительное застывание туловища в приданном положении)

– не наблюдается патологических рефлексов и выраженной гиперрефлексии

Источник

Операционные системы и программное обеспечение